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绝经后女性子宫内膜老年性囊性萎缩:宫腔镜检查和组织病理学诊断与血清雌二醇水平的相关性
2022-06-01
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摘 要


目的:宫腔镜下囊性萎缩和血清雌二醇<37pg/ml(生物学参考资料、年龄/性别特异性)与子宫内膜组织活检组织病理学结果的相关性。


研究类型:正在进行的前瞻性观察性队列研究。伦理委员会批准了这项研究。


参与者:接受宫腔镜检查的绝经后女性。


干预:在没有麻醉的情况下进行宫腔镜检查,使用5mm连续流量Bettocchi Office腔镜,KarlStorz使用5Fr机械器材,即抓钳或宫腔镜组织切除系统5C插入。子宫内膜活检是通过靶向或可视刮宫(D&C)组织送到组织病理检查(HPE)获得。采集静脉血检测血清雌二醇水平(S.EI),采用光化学免疫分析法进行分析,<37pg/ml水平(生物参考资料,年龄/性别特异性)被认为是低风险的。在35名女性中,1名失去随访,2名没有S.EI。


主要发现及结果:平均年龄是62.4±7.7岁,57%的患者采用靶向技术活检,43%的患者采用可视刮宫活检。20名女性在HPE上确诊有老年囊性萎缩(SCA),平均S.EI为20.98±17.88;P=0.706。经HPE证实,囊性萎缩的患病率为20.6%。其他HPE诊断为萎缩性(3),良性增生性(9),和紊乱增生性子宫内膜(1)。肥胖(n=13;平均S.EI=28.89±16.3;P=0.137),高血压(N=20;S.EI=24.40±15.31;P=0.296)糖尿病(N=8;S.EI=30.88±18.85;P=0.075)的女性经HPE证实SCA似乎有更高的S.EI。


随访12个月,5例女性接受子宫切除术,1例重复做了子宫内膜活检,经HPE证实为SCA无其他症状。


结论:在初步分析中,宫腔镜下囊性萎缩与组织病理学有60%相关性,且囊性萎缩并不会增加发生子宫内膜癌的风险。


关键词:老年囊性萎缩,宫腔镜检查,血清雌二醇水平,绝经后出血



引言


子宫内膜老年性囊性萎缩(SCA)是一种萎缩性子宫内膜的一种变体,不活跃,其特征是腺体囊性扩张,周围有扁平的管状细胞伴纤维化,在SCA中没有增殖或分泌活性(1)。SCA是一种良性的疾病,在文献中报道较少,特别是作为宫腔镜下的发现,这种类型在服用他莫昔芬的乳腺癌患者中更常见。经阴道超声显示子宫内膜增厚,促使进行子宫内膜活检(2,3)。在雌激素水平下降之前,对围绝经期SCA不规则增生或囊性腺状增生的发展提出了不同的理论(4)。另一种原因是35岁及以上的女性子宫内膜基底功能层的周期扩张腺体萎缩变异,或者间质纤维化可能阻塞腺体并导致扩张(5)。大多数研究都是在绝经后妇女接受他莫昔芬治疗的乳腺癌患者中进行的。88例绝经后妇女宫腔镜检查显示腺体囊性萎缩发生率为15.4%(6),38例患者的患病率为29%(2)。D.G.E.Elkholi等人在其前瞻性观察性研究中,对50例绝经后出血患者进行了血清总睾酮(T)、雄烯二酮(A)、雌激素(E1)、雌二醇(E2)和性激素结合球蛋白(SHBG)的浓度检测。囊性萎缩6例(6.18%)。他们发现萎缩性/弱增殖性和混合性子宫内膜患者的血清中性类固醇激素T、A、E1、E2浓度显著高于,SHBG显著低于萎缩性不活跃性和囊性萎缩性子宫内膜患者(7)。这可以解释萎缩性子宫内膜中子宫内膜腺癌的发展。



材料方法


这是一项正在进行的前瞻性观察性队列研究。伦理委员会批准了这项研究。97名绝经后妇女接受了Office腔镜检查(OH)。其中35例在宫腔镜下表现为囊性萎缩(图1)。经阴道超声检查由VolusonGE-S10专家共同进行。腔镜检查是在没有麻醉的情况下进行的,使用5毫米连续流量Bettocchi Office腔镜,Karl Storz与5Fr机械器械,即握钳或宫腔镜组织切除系统5C与切牙插入。子宫内膜活检是通过靶向技术或肉眼刮宫(D&C)获取组织,并送组织进行HPE。生理盐水用作扩张介质,压力由腔镜机器控制。送门诊宫腔镜检查子宫内膜活检样本进行组织病理学评估。采集静脉血检测血清雌二醇水平(S.EI),采用光化学免疫分析法进行分析<37pg/ml水平(生物参考资料,年龄/性别特异性)被认为是低风险的。在35名女性中,1名失去随访,2名没有S.EI升高。我们选择仅进行血清雌二醇水平,如绝经后,循环雌二醇(8)水平下降(8)。研究时间为2年,包括数据收集,随访时间从2020年1月至2022年12月31日。该报告考虑了该研究的初步报告,2020年1月至2021年8月。

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(图1



纳入标准


1.绝经后的妇女;

2.腔镜下出现囊性萎缩病,由于子宫内膜腺体的囊性扩张。



排除标准


1.服用他莫昔芬的女性;

2.正在接受口服激素替代疗法治疗的女性。根据文献中前瞻性研究需要诊断的数量(NND),样本量为89个,绝对精度为5%。



统计分析


在描述性统计中,连续变量用均值和标准差表示,分类变量用频率和百分比表示。在推断统计中,采用独立t检验来检验两组连续变量结果之间的比较。各变量间的分类数据的比较采用卡方检验/精确检验。变量结果之间的相关性采用Karl Pearson/Spearman秩检验和kappa检验,使用SPSS23.0版本进行统计分析。所有统计分析均在95%置信区间下进行检验,并将0.05的P值视为统计上有统计学意义。



主要结果指标


宫腔镜下囊性萎缩与血清雌二醇<37pg/ml(生物学参考资料、年龄/性别特异性)与子宫内膜组织活检组织病理学结果的相关性。



次要结果测量方法


1.了解囊性萎缩的患病情况;

2.了解囊性萎缩女性进行血清雌二醇水平的临床意义,即非他莫昔芬使用者囊性萎缩女性是否存在子宫内膜癌的风险。



结果


平均年龄为62.4±7.7岁(表1),57%采用靶向技术活检,43%采用目视D&C活检。20名女性在HPE上进行了SCA测量,平均S.El为20.98±17.88;p=0.706。经HPE证实,囊性萎缩的患病率为20.6%。另一种HPE诊断为:萎缩性(3)、良性增生性(9)和紊乱增生性子宫内膜(1)(图2,3)。肥胖(n=13;平均S.EI=28.89±16.3;P=0.137),高血压(N=20;S.EI=24.40±15.31;P=0.296)糖尿病(N=8;S.EI=30.88±18.85;P=0.075)的女性经HPE证实SCA似乎有更高的S.EI(表4,5,6)。随访12个月,5例妇女进行子宫切除术;1例患者重复子宫内膜活检,经HPE证实为SCA无其他症状。



研究意义


比较需要子宫内膜活检的绝经后患者的可视扩张宫颈和刮宫与靶向活检,并与组织病理学报告的相关性。



结论


宫腔镜下囊性萎缩与组织病理学的相关性为60%。囊性萎缩并不增加子宫内膜癌的风险,但由于雌二醇水平的升高,代谢性疾病的存在可能导致子宫内膜癌的风险。



腔镜观察


囊性萎缩如果上皮细胞中雌激素和孕激素受体密度高,在有代谢性疾病的妇女和绝经后出血的评估中,免疫组化可能增加价值(9)


局限性


采用靶向活检和可视扩张和刮宫两种技术,可用于HPE的子宫内膜组织数量有所不同。靶向活检与切除区域或可视扩张宫颈和刮宫可以提高宫腔镜视野的准确性。



优点


这是一项正在进行的前瞻性队列研究,随访12个月,目的是随访10年。


学习要点


对绝经后妇女的评估必须包括经阴道超声、宫腔镜检查,因为该技术涉及直接视觉和子宫内膜活检。执行血清e2浓度可能有助于管理计划。


表1.绝经后女性的人口统计数据

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表2.血清雌二醇水平(pg/ml)

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表3.组织病理学表现与雌二醇水平的相关性(单向分析)

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图2.子宫内膜的组织病理学表现

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图3.子宫内膜的组织病理学分化表现

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图2.子宫内膜表现的组织病理学观点

A. 子宫内膜紊乱

B. 囊性腺增生

C. 良性增生

D. 萎缩性子宫内膜

E. 老年性囊性萎缩


表4.BMI与雌二醇的比较

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表5.高血压与雌二醇的比较

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表6.糖尿病和雌二醇的比较

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表7.各种研究中的发病率/流行率

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【参考文献】:


(1)Buckley CH, Fox H, eds. Biopsy pathology of the endometrium, 2nd ed. London: Arnold, 2002.

(2) McGonigle, K.F., Shaw, S.L., Vasilev, S.A., Odom-Maryon, T., Roy, S., and Simpson, J.F. Abnormalities detected on transvaginal ultrasonography in tamoxifen-treated postmenopausal breast cancer patients may represent endometrial cystic atrophy. Am J Obstet Gynecol. 1998; 178: 1145 1150.

(3) Kalampokas, T., Sofoudis, C., Anastasopoulos, C., Boutas, I., Melloy, S., Kondi-Pafiti, A. et al. Effect of tamoxifen on postmenopausal endometrium. Eur J Gynaecol Oncol. 2013; 34: 325 328. 

(4)Kurman RJ, Ronnett BM, Hedrick Ellenson L, Editors. pathology of the female genital tract. 6th ed. New York: Springer; 2011.

(5)B.J. Procope. Etiology of postmenopausal bleeding. Acta Obstet Gynecol Scand. 1971; 50:311-316.

(6)Oronzo Ceci, M.D., Stefano Bettocchi, M.D., Fiorino Marello, M.D., et al. Hysteroscopic evaluation of the endometrium in postmenopausal women taking tamoxifen. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2000;(2):185-189.

(7)Gamal D, Elkholi E, Mohamed H. Unexplained postmenopausal uterine bleeding from atrophic endometrium: Histopathological and hormonal studies. Middle EastFertility Society Journal (2015) 20, 262 270

(8)Meeta M, Digumarti L, Agarwal N, Vaze N, Shah R, Malik S. Clinical Practice Guidelines on Menopause: An Executive Summary and Recommendations: Indian Menopause Society 2019-2020. J Midlife Health. 2020;11(2):55-95.

(9)Sivridis E, Giatromanolaki A. Proliferative activity in postmenopausal endometrium: the lurking potential for giving rise to an endometrial adenocarcinoma. J Clin Pathol. 2004;57(8):840-844.

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